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纈沙坦高劑量單用與小劑量聯用非洛地平治療高血壓對 左室肥厚的影響
發布時間：2018-05-30 08:53
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[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A
High-dose valsartan alone and small-dose combined with felodipine treatment of hypertension on Impact of left ventricular hypertrophy
LI Guo-jian，TIAN Shuang，LIU Yan-li
Department of Health Division，The People's Hospital of Dongying，Shandong，257091，China
[Abstract] Objective The purpose of this study was to explore the high-dose valsartan and low-dose combined felodipine effects of hypertension and left ventricular hypertrophy in action．Methods The single-use valsartan 80mg/d poorly controlled blood pressure in patients with left ventricular hypertrophy 212 cases were randomly divided into two groups，high-dose valsartan：valsartan 160mg/d，combined treatment group： valsartan 80mg/d，felodipine 5mg/d, with color doppler ultrasound to detect indicators of ventricular remodeling．Results After treatment，systolic blood pressure and diastolic blood pressure was significantly lower，especially in the combined treatment group were significantly lower systolic blood pressure，compared with the single-use group，after treatment，the LVEDd、IVSd、LVPWd and LVMI than before treatment significantly decreased， which combined treatment group LVEDd, LVMI decreased significantly more than single group．Conclusions Two groups all can effectively reduce the average blood pressure and improves ventricular remodeling，two-drug combination is more effective．
[Key words] hypertension；left ventricular hypertrophy；felodipine；valsartan
我國目前高血壓患病率逐年增高，60歲以上人口患病率達50%，左室肥厚是其中最常見的特征性改變。普通劑量單一藥物治療較難達到預期效果，大多需要采用單藥加量或者多藥聯合的方法。本次研究觀察高劑量纈沙坦與小劑量纈沙坦聯合非洛地平治療高血壓和對左室肥厚的逆轉作用。現報道如下。
1資料與方法
1.1 一般資料
選擇2010年1月至2012年1月在我院內科就診經單用纈沙坦80mg/d血壓控制不佳的原發性高血壓患者212例，其中男性132例、女性80例，年齡55-72歲，平均(61.23士4.89)歲。經彩色多普勒超聲檢測確診有左室肥厚者(左室重量指數男性>=125 g/m2，女性>=110 g/m2)；經臨床和實驗室檢查排除繼發性高血壓、心衰、肝腎功能不全、未控制的糖尿病、重癥感染、精神疾病、長期服用影響血壓藥物等。將患者隨機分成2組，各106例，其中A組中男性67例、女性39例，年齡為(60.61士5.11)歲；B組男性65例、女性41例，年齡為(61.89士4.56)歲；兩組性別、年齡、血壓、血糖比較，差異均無統計學意義(P均>0.05 )。
1.2方法
1.2.1 服藥方法
A組患者口服纈沙坦160 mg/d；B組患者口服非洛地平5 mg/d+纈沙坦80mg/d。均早晨7時左右飯后頓服降壓藥物，療程12月。
1.2.2 血壓監測
血壓每周隨訪一次，測靜息5min后患者坐位的右上肢血壓，間隔2min測量1次，取測量3次平均值。隨訪觀察12月。
1.2.3 心室重構指標監測
所有患者在入選前及療程(12月)結束后采用PHILIPS sonos 4500超聲儀，由同一位高年資醫師負責測量 LVEDd、 IVSd、 LVPWd，以上數據均測量3-5個心動周期取平均值。根據Devereux公式。
左室重量(LVM)/g=0.8x[1.04x(LVEDd+ IVSd +LVPWd)3- LVEDd3] +0.6
體表面積(m2) =0.0061 x身高(cm)+0.0128x體重(kg)-0.1529
左心室重量指數(g/m2)= 左室重量/體表面積
采用2003年歐洲高血壓協會規定的男性左心室重量指數(LVMI)>=125 g/m2，女性LVMl>=110 g/m2，作為左心室肥厚的標準。
1.3統計學方法
采用SPSS 10.0統計軟件包。計量資料采用均數士標準差(x士s)表示。組內比較采用配對t檢驗；多組間比較采用方差分析。設P<0.05差異有統計學意義。
2 結果
2.1 治療前后兩組血壓變化情況
經降壓治療后，兩組收縮壓、舒張壓均較治療前明顯降低，尤以B組收縮壓降低明顯，與A組比較，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1
表1 兩組治療前后血壓比較
[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A
High-dose valsartan alone and small-dose combined with felodipine treatment of hypertension on Impact of left ventricular hypertrophy
LI Guo-jian，TIAN Shuang，LIU Yan-li
Department of Health Division，The People's Hospital of Dongying，Shandong，257091，China
[Abstract] Objective The purpose of this study was to explore the high-dose valsartan and low-dose combined felodipine effects of hypertension and left ventricular hypertrophy in action．Methods The single-use valsartan 80mg/d poorly controlled blood pressure in patients with left ventricular hypertrophy 212 cases were randomly divided into two groups，high-dose valsartan：valsartan 160mg/d，combined treatment group： valsartan 80mg/d，felodipine 5mg/d, with color doppler ultrasound to detect indicators of ventricular remodeling．Results After treatment，systolic blood pressure and diastolic blood pressure was significantly lower，especially in the combined treatment group were significantly lower systolic blood pressure，compared with the single-use group，after treatment，the LVEDd、IVSd、LVPWd and LVMI than before treatment significantly decreased， which combined treatment group LVEDd, LVMI decreased significantly more than single group．Conclusions Two groups all can effectively reduce the average blood pressure and improves ventricular remodeling，two-drug combination is more effective．
[Key words] hypertension；left ventricular hypertrophy；felodipine；valsartan
我國目前高血壓患病率逐年增高，60歲以上人口患病率達50%，左室肥厚是其中最常見的特征性改變。普通劑量單一藥物治療較難達到預期效果，大多需要采用單藥加量或者多藥聯合的方法。本次研究觀察高劑量纈沙坦與小劑量纈沙坦聯合非洛地平治療高血壓和對左室肥厚的逆轉作用。現報道如下。
1資料與方法
1.1 一般資料
選擇2010年1月至2012年1月在我院內科就診經單用纈沙坦80mg/d血壓控制不佳的原發性高血壓患者212例，其中男性132例、女性80例，年齡55-72歲，平均(61.23士4.89)歲。經彩色多普勒超聲檢測確診有左室肥厚者(左室重量指數男性>=125 g/m2，女性>=110 g/m2)；經臨床和實驗室檢查排除繼發性高血壓、心衰、肝腎功能不全、未控制的糖尿病、重癥感染、精神疾病、長期服用影響血壓藥物等。將患者隨機分成2組，各106例，其中A組中男性67例、女性39例，年齡為(60.61士5.11)歲；B組男性65例、女性41例，年齡為(61.89士4.56)歲；兩組性別、年齡、血壓、血糖比較，差異均無統計學意義(P均>0.05 )。
1.2方法
1.2.1 服藥方法
A組患者口服纈沙坦160 mg/d；B組患者口服非洛地平5 mg/d+纈沙坦80mg/d。均早晨7時左右飯后頓服降壓藥物，療程12月。
1.2.2 血壓監測
血壓每周隨訪一次，測靜息5min后患者坐位的右上肢血壓，間隔2min測量1次，取測量3次平均值。隨訪觀察12月。
1.2.3 心室重構指標監測
所有患者在入選前及療程(12月)結束后采用PHILIPS sonos 4500超聲儀，由同一位高年資醫師負責測量 LVEDd、 IVSd、 LVPWd，以上數據均測量3-5個心動周期取平均值。根據Devereux公式。
左室重量(LVM)/g=0.8x[1.04x(LVEDd+ IVSd +LVPWd)3- LVEDd3] +0.6
體表面積(m2) =0.0061 x身高(cm)+0.0128x體重(kg)-0.1529
左心室重量指數(g/m2)= 左室重量/體表面積
采用2003年歐洲高血壓協會規定的男性左心室重量指數(LVMI)>=125 g/m2，女性LVMl>=110 g/m2，作為左心室肥厚的標準。
1.3統計學方法
采用SPSS 10.0統計軟件包。計量資料采用均數士標準差(x士s)表示。組內比較采用配對t檢驗；多組間比較采用方差分析。設P<0.05差異有統計學意義。
2 結果
2.1 治療前后兩組血壓變化情況
經降壓治療后，兩組收縮壓、舒張壓均較治療前明顯降低，尤以B組收縮壓降低明顯，與A組比較，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1
表1 兩組治療前后血壓比較
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組別 SBP(mmHg) DBP(mmHg)
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A組 治療前 170.52士8.13 85.26士7.09
治療后 142.23士10.06 72.74士7.11 |
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B組 治療前 171.90士7.92 87.39士7.89
治療后 138.32士9.44 70.58士9.03 |
與治療前比較，P均<0.05；治療后A、B組比較，P均<0.05。
2.2 治療前后各組左室肥厚指標變化
治療后心臟結構較前明顯改善，兩組治療后LVEDd、IVSd、LVPWd 和LVMI 均較治療前明顯下降，其中B組LVEDd、LVMI較A組下降更明顯，差異均有統計學意義(P均<0.05)。見表2
表2 兩組治療前后左室肥厚指標比較
2.2 治療前后各組左室肥厚指標變化
治療后心臟結構較前明顯改善，兩組治療后LVEDd、IVSd、LVPWd 和LVMI 均較治療前明顯下降，其中B組LVEDd、LVMI較A組下降更明顯，差異均有統計學意義(P均<0.05)。見表2
表2 兩組治療前后左室肥厚指標比較
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組別 IVSd(mm) LVPWd(mm) LVMI(g/m2) LVEDd(mm)
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A組 治療前 12.43士1.21 12.73士1.19 158.64士11.98 51.97士6.98
治療后 11.32士1.28 11.49士1.37 140.89士8.32 48.21士4.46 |
|
B組 治療前 13.12士1.28 12.79士1.75 160.76士7.98 51.17士6.12
治療后 10.82士1.62 11.41士1.27 135.76士9.56 45.87士4.36 |
與治療前比較，P均<0.05；A、B組治療后比較，P均<0.05。
3 討論
高血壓合并左室肥厚時會對左室的充盈狀態產生影響，使其舒張功能降低，導致心律失常、心力衰竭、猝死的危險性顯著增加 [1]。故醫學界已經把左室肥厚作為高血壓并發癥嚴重程度的敏感指標、獨立的心血管疾病危險因子而廣泛重視 [2]。
左室肥厚的病理生理機制為心臟重構，RAAS系統在這一過程中起了非常重要的作用[3]。長期高血壓使外周血管阻力增高,心臟通過增加肌肉組織的質量以適應壓力負荷的增加，具體過程為心室壁應力增高釋放機械信號，同時腎上腺素能α1或β受體、血管緊張素II受體興奮釋放化學信號，這些信號經過肌膜通道和微管系統環磷酸腺苷等的傳遞，抵達細胞核的DNA后，引起基因表達的改變，促使心肌內蛋白合成，肌纖維、膠原纖維持續增殖，導致心肌細胞肥大及細胞間膠原組織增加。
纈沙坦通過選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ受體中AT1亞型來抑制RAAS系統，降低交感神經活性, 擴張血管，減少醛固酮釋放，提高腎血流灌注量，增加水、鈉排泄，減少血容量，血壓下降使心室壁張力下降；通過拮抗心肌RAAS 活性，阻斷AngⅡ的促心肌細胞蛋白合成、成纖維細胞膠原合成增加的作用，抑制膠原纖維形成改善心肌纖維化；在拮抗AT1 受體的同時，可激活AT2 受體，使蛋白去磷酸化，抑制心肌細胞的生長和增殖[4]，促進細胞分化、誘導細胞凋亡，減輕甚至逆轉左室肥厚。
非洛地平通過持續阻滯心肌和血管平滑肌細胞鈣離子內流，抑制細胞的興奮-收縮偶聯,降低血中內皮素,升高降鈣素基因相關肽，擴張阻力血管,降低左心室后負荷，減輕心臟負擔[5]；抑制醛固酮釋放和血管收縮，增加腎血管血流灌注，水、鈉排泄增加，血容量減少，心室壁張力下降，降低左心室前負荷，降低心臟做功；減少細胞內鈣，抑制膠原酶的活性，使膠原的降解減少，減輕膠原沉積，減少心肌細胞間質膠原纖維；阻斷AngⅡ對心肌蛋白的刺激作用, 使心肌細胞蛋白質合成和分泌減少,減少心肌細胞肥大和心肌間質的生成；從而預防或逆轉左室肥厚。
高血壓導致左室肥厚有多種病理生理機制參與，一種藥物不可能同時阻斷這些發病機制,纈沙坦與非洛地平作用點不同，前者作用于酶，后者作用于通道，兩藥聯用可以更有效的降壓并逆轉左室肥厚。
參 考 文 獻
[1] 寶輝，苗懿德，劉穎，等.高齡老年高血壓患者左室肥厚的相關因素研究 [J].中國全科醫學，2012，15 (1):154.
[2] Jissho S,Shimada K,Taguchi H,et al.Impact of electrocardiographic left ventricular hypertrophy on the occurrence of cardiovascular events in elderly hypertensive patients-The Japanese trial to assess optimal systolic blood pressure in elderly hypertensive patients (JATOS) [J].Circ J,2010,74 (5):938-945.
[3] 王亞萍，盧群，魯敏，等.氨氯地平加替米沙坦或復方阿米洛利聯合治療對原發性高血壓左心室肥厚患者校正的Q-T離散度的影響[J].中華高血壓雜志，2011，19(12):1129-1133.
[4] 沈潞華.AT2受體對血管作用的研究進展[J].臨床和實驗醫學雜志,2002, 1(1):47.
[5] 凌瑋,王麗琴,孟慶義.老年高血壓病患者降壓藥物應用情況的研究[J].內蒙古醫學雜志,2006,38(1):12-14.
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3 討論
高血壓合并左室肥厚時會對左室的充盈狀態產生影響，使其舒張功能降低，導致心律失常、心力衰竭、猝死的危險性顯著增加 [1]。故醫學界已經把左室肥厚作為高血壓并發癥嚴重程度的敏感指標、獨立的心血管疾病危險因子而廣泛重視 [2]。
左室肥厚的病理生理機制為心臟重構，RAAS系統在這一過程中起了非常重要的作用[3]。長期高血壓使外周血管阻力增高,心臟通過增加肌肉組織的質量以適應壓力負荷的增加，具體過程為心室壁應力增高釋放機械信號，同時腎上腺素能α1或β受體、血管緊張素II受體興奮釋放化學信號，這些信號經過肌膜通道和微管系統環磷酸腺苷等的傳遞，抵達細胞核的DNA后，引起基因表達的改變，促使心肌內蛋白合成，肌纖維、膠原纖維持續增殖，導致心肌細胞肥大及細胞間膠原組織增加。
纈沙坦通過選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ受體中AT1亞型來抑制RAAS系統，降低交感神經活性, 擴張血管，減少醛固酮釋放，提高腎血流灌注量，增加水、鈉排泄，減少血容量，血壓下降使心室壁張力下降；通過拮抗心肌RAAS 活性，阻斷AngⅡ的促心肌細胞蛋白合成、成纖維細胞膠原合成增加的作用，抑制膠原纖維形成改善心肌纖維化；在拮抗AT1 受體的同時，可激活AT2 受體，使蛋白去磷酸化，抑制心肌細胞的生長和增殖[4]，促進細胞分化、誘導細胞凋亡，減輕甚至逆轉左室肥厚。
非洛地平通過持續阻滯心肌和血管平滑肌細胞鈣離子內流，抑制細胞的興奮-收縮偶聯,降低血中內皮素,升高降鈣素基因相關肽，擴張阻力血管,降低左心室后負荷，減輕心臟負擔[5]；抑制醛固酮釋放和血管收縮，增加腎血管血流灌注，水、鈉排泄增加，血容量減少，心室壁張力下降，降低左心室前負荷，降低心臟做功；減少細胞內鈣，抑制膠原酶的活性，使膠原的降解減少，減輕膠原沉積，減少心肌細胞間質膠原纖維；阻斷AngⅡ對心肌蛋白的刺激作用, 使心肌細胞蛋白質合成和分泌減少,減少心肌細胞肥大和心肌間質的生成；從而預防或逆轉左室肥厚。
高血壓導致左室肥厚有多種病理生理機制參與，一種藥物不可能同時阻斷這些發病機制,纈沙坦與非洛地平作用點不同，前者作用于酶，后者作用于通道，兩藥聯用可以更有效的降壓并逆轉左室肥厚。
參 考 文 獻
[1] 寶輝，苗懿德，劉穎，等.高齡老年高血壓患者左室肥厚的相關因素研究 [J].中國全科醫學，2012，15 (1):154.
[2] Jissho S,Shimada K,Taguchi H,et al.Impact of electrocardiographic left ventricular hypertrophy on the occurrence of cardiovascular events in elderly hypertensive patients-The Japanese trial to assess optimal systolic blood pressure in elderly hypertensive patients (JATOS) [J].Circ J,2010,74 (5):938-945.
[3] 王亞萍，盧群，魯敏，等.氨氯地平加替米沙坦或復方阿米洛利聯合治療對原發性高血壓左心室肥厚患者校正的Q-T離散度的影響[J].中華高血壓雜志，2011，19(12):1129-1133.
[4] 沈潞華.AT2受體對血管作用的研究進展[J].臨床和實驗醫學雜志,2002, 1(1):47.
[5] 凌瑋,王麗琴,孟慶義.老年高血壓病患者降壓藥物應用情況的研究[J].內蒙古醫學雜志,2006,38(1):12-14.
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