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全麻復合硬膜外麻醉對老年患者單肺 通氣肺內分流及動脈氧合的影響
發布時間：2023-03-30 15:05
目錄
正文部分
全麻復合硬膜外麻醉對老年患者單肺通氣肺內分流及動脈氧合的影響•••••••• 1 前言 1
資料與方法 4
結果 8
討論 12
結論 20
參考文獻 21
綜述部分
全麻復合硬膜外麻醉在老年胸外科手術中的應用 24
參考文獻 35
附錄部分
個人簡歷 41
致謝 42
全麻復合硬膜外麻醉對老年患者單肺通氣肺內分流及動脈
氧合的影響
研究生：張麗娜
導師：張衛教授
鄭州大學第一附屬醫院
河南鄭州 450052
前言
隨著老年患者胸外科手術日益廣泛的開展，為防止病肺對健肺的污染，保 持術野清晰利于術者操作，目前開胸手術的麻醉常采用單肺通氣(0LV)使兩肺 隔離。肺隔離技術已可用于所有年齡組，單肺通氣的適應證也不斷放寬，單肺 通氣麻醉是麻醉學領域里一個比較特殊的麻醉方法，是應用0LV技術完成麻醉的 過程。對于某些胸部疾病如支鼻管胸膜漏、氣管支氣管破裂、大咯血、肺挫傷、 肺大皰氣胸、單側感染性肺部纂病、支氣管手術、肺腫瘤以及食管腫瘤、縱隅 腫瘤、胸心微創手術等，單肺通氣麻醉在提供有效通氣的同時不僅可防止患側- 肺的血、痰液流入健側，而且使術側肺萎縮為術者提供良好的術野暴露，從而 推動了胸外科的快速發展，但是，0LV會帶來萎陷肺的生理變化，其造成的低氧 血癥仍是臨床上面臨的一大挑戰叭0LV時萎陷肺有連續血流通過，右向左分流 量提高，造成靜脈血摻雜，發生低氧血癥，可引起缺氧性肺損傷，低氧血癥是 0LV麻醉管理中最常見的現象，發生原因為非通氣側肺產生肺內動靜脈分流，致 動脈血氧分壓(Pa02)和動脈血氧飽和度(Sa02)明顯下降。由于低氧血癥可引 起機體能量生成不足、代謝性酸中毒、細胞內外離子分布紊亂、溶酶體釋放、 氧自由基與再灌注損傷，而對心、腦、肺、腎等重要器官功能產生負面影響叭
維持正常的Pa。?是手術安全的保證。肺內分流受多種因素影響，其中缺氧性 肺血管收縮(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)是機體重要保護性 機制之一。HPV是調節肺血流分布的重要機制，這個生理效應最早由Von Euler 1946年發現并加以描述，它可使低氧肺泡的血流減少而使較多的血液轉移到通 氣較好的肺，使通氣和血流更好的匹配，減少無效通氣和功能性分流，缺氧性 肺血管收縮是肺循環的特性，無論在生理和病理情況下都具有重要的意義，非 通氣側肺泡受缺氧刺激釋放多種血管活性物質，使肺血管強烈收縮，導致流向 該側肺的血流減少，達到最低限度地減少肺內分流（Qs/Qt）及低氧血癥的發生 巴Qs/Qt是指血液經肺毛細血管時未能得到有效氧合即進人體循環，導致動、 靜脈血摻雜和氧分壓下降的一種改變。因此對HPV影響越小則越有利于OLV期 間的Qs/Qt值和動脈氧合，以保證手術的安全性。影響HPV機制的因素很多， 包括手術體位、手術創傷、年齡、性別、肺功能狀態、全麻藥物等，老年人的 心血管功能和肺的順應性會隨年齡增長而出現衰退，HPV作用同樣會減弱。OLV 時HPV是維持通氣和血流比相適應的代償性保護機制，是肺循環對缺氧的代償 反應。當肺泡氣氧分壓低于60mmHg時，肺血管發生快速、可逆的收縮反應，肺 血管阻力（PVR）增加，從而糾正肺內通氣/血流比例的失衡。肺血管處于高壓 或低壓狀態下均可削弱HPV反應，因為肺血管平滑肌比較單薄，難以拮抗血管 壓力的升高；混合靜脈血氧分壓過高或過低、代謝性或呼吸性堿中毒、低溫、 血流加速及肺感染致肺不張均可抑制HPV效應；代謝性或呼吸性酸中毒則增強 HPV效應⑷。抑制或減弱HPV的藥物有吸入麻醉劑、血管擴張劑、a-腎上腺素 能拮抗劑、腎上腺素能激動劑等，鹵族吸入性麻醉藥對HPV抑制程度與濃度 成正比，在常用的藥物中，血管擴張藥物均可抑制區域性的HPV,包括硝酸甘油、 硝普鈉、多巴酚丁胺、鈣離子通道阻斷劑以及一些B2受體激動藥如異丙腎上腺 素、問輕喘息定、舒喘靈等。血管收縮藥如多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素 等，首先收縮正常供氧的肺血管，使血管阻力增強，血流減少，其結果則使萎 陷部分即缺氧部分的血流量增加，從而削弱該區的HPVrao在心胸外科手術中， HPV及自主調節受手術、麻醉方法及藥物等多種因素的影響，手術麻醉時要求盡 量減少對HPV的抑制。
由于老年患者對藥物的耐受量和敏感性存在極大的個體差異，同時肝、腎 功能發生退行性改變，對全麻藥、肌松藥的代謝與清除緩慢，易發生藥物積蓄 過量而導致復蘇困難，同時肺部并發癥發生率明顯增加，如慢性支氣管炎、肺 氣腫、肺不張、肺炎等肺部并發癥，主要表現為通氣功能異常，限制性功能障 礙，肺活量下降⑷。手術麻醉操作可引起強烈的應激反應，甚至引起嚴重并發癥 t2]o全身麻醉是行開胸手術傳統的麻醉方法，但單純全身麻醉時交感神經一腎上 腺髓質軸反應仍然存在，手術強烈刺激時，交感腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺分 泌增多，可使心率增快，血壓增高，且因傷口疼痛、麻醉藥本身及其代謝產物 的作用，患者躁動發生率高悶。硬膜外麻醉與鎮痛不但可提供完善的術中鎮痛、 抑制應激反應、降低全身麻醉藥用量，而且可以提供良好的術后鎮痛，可明顯 改善高危病人的術后的肺功能和預后叫研究證實同硬膜外麻醉復合全麻（GEA） 具有減少術中麻醉藥物的用量，提供術后滿意鎮痛，減少胸科手術術后并發癥 等優點，被廣泛用于臨床。利多卡因是一種酰胺類中效局部麻醉藥，因其起效 快、強而持久、穿透力強、安全范圍較大、變態反應發生率低而被廣泛應用， GEA被認為是目前臨床上針對手術創傷大及高危病人的一種有效圍手術期管理 辦法叫
老年患者全麻手術時，其機體在應激狀態下心臟貯備功能不足，容易發生 心肌缺氧、心律紊亂及腦血管意外等，由此帶來的潛在危險要求對老年人麻醉 時所采用的麻醉方法應根據病人的生理狀況進行選擇。大量研究表明，全身麻 醉與硬膜外麻醉可優勢互補，發揮硬膜外麻醉可獲得良好肌肉松弛和鎮痛的作 用，對正常生理干擾輕，GEA可以有效地維持病人術中循環功能的穩定，減少全 麻藥的用量，加快病人術后的蘇醒，但全麻復合硬膜外麻醉對老年患者單肺通 氣期間是否擴張肺血管，減輕肺血管收縮，削弱HPV機制而導致Qs/Qt改變尚不 清楚，對動脈氧合的影響亦無定論，且全麻復合硬膜外麻醉中應用不同濃度利 多卡因對HPV的影響亦需進一步探討，通過平衡其有效性與安全性,.選擇最佳用 藥濃度。故本研究通過對老年患者分別采用單純全麻及全麻復合不同濃度利多 卡因硬膜外麻醉，觀察不同麻醉方案對單肺通氣（OLV）期間肺內分流率和動脈 氧合的影響，探討應用于老年患者的安全性，以期更好地指導臨床麻醉。
資料與方法
1一般資料
1.1研究對象與分組
選取2011年2月?2012年6月于濮陽市人民醫院行開胸手術患者135例，按照 隨機數字表法分為三組：全麻組（S組）、全麻復合1.0%利多卡因硬膜外麻醉組
（L 1.0組）、全麻復合1. 5%利多卡因硬膜外麻醉組（L 1.5組），每組各45例。
三組患者性別、年齡、體重、手術類型、ASA評分、肺功能指標等一般資料無顯 著性差異（P均＞0.05）,具有可比性，見表1。所有研究對象均知情同意，并簽 署知情同意書。
表1三組患者一般資料比較
S 組(n=45) L1.0 組(n=45) L1.5 組(n=45)
性別（例）
體重（kg）
肺功能指標
ASA評分（例）
手術種類（例）
1.2納入標準
①年齡60~75歲；②擇期行開胸手術患者；③術前心電圖檢查全部正常；④ 無心功能衰竭，無內分泌疾病；⑤術前肺功能檢查FEV1/FVO65%；⑥自愿受試, 并簽署知情同意書者。
1.3排除標準
①慢性阻塞性肺病急性發作期、慢性支氣管炎急性發作、肺炎、肺水腫、 肺不張；②塵肺、矽肺；③長期酒精、阿片藥物或鎮靜催眠藥物成癮與依賴史; ④嚴重貧血；⑤先天性心臟病；⑥肝腎功能不全；⑦凝血功能異常；⑧術前精 神狀態異常不能完成肺功能測試者或者拒絕測試的病人；⑨對本研究中任一種 藥物過敏者。
2主要材料與試劑
2.1本研究中應用的麻醉藥品，見表2。
表2麻醉藥品
名稱 規格 生產商
利多卡因 o.lg 上海禾豐制藥有限公司
丙泊酚 200mg 四川國瑞藥業
舒芬太尼 50 Ug 宜昌人福藥業有限責任公司
維庫澳鍍 4mg 浙江仙堀制藥股份有限公司
異丙酚 500mg 四川國瑞藥業
2.2本研究中應用的麻醉設備，見表3。
表3麻醉設備
名稱 型號 生產商 國籍
雙腔支氣管導管 196-35L 美國 SIMS Portex Inc 公司 美國
纖支鏡 BF-TE2 日本OLYMPUS公司 日本
麻醉機 Drager Fabius GS DragerMedialAGandCO.Lubeck 德國
便攜式床邊肺功能儀 CHEST HI-101 S*. CHEST 公司 日本
血氣分析儀 Stat Profile 5 型 Nova Biomedical 公司 美國
多功能腦電監測儀 HXD-I 型 華翔技術開發公司 中國
便攜式肌松監測儀 TOF-Watch SX Organon Inc•公司 美國
多功能生命體征監測儀 Solar 8000m 美國通用電氣醫療系統信息技術公司 美國
3麻醉方法
完善術前準備，三組患者入室前均不給予術前用藥。入室后應用多功能生 命體征監測儀監測血壓、SpO2、心電圖。建立靜脈通道（16或18 G靜脈套管針）, 用乳酸林格氏液擴容以補充術前禁飲食丟失的液體量，10ml/kg/h,維持室溫24 °Co
L 1.0組、L 1.5組先根據手術范圍選擇穿刺點，行T5?6或T4?5間隙硬膜 外穿刺，穿刺成功后頭端置管4?5cm,注入2%利多卡因3ml實驗劑量，觀察無廣 泛阻滯及局麻藥中毒現象、無導管誤入蛛網膜下腔表現，控制麻醉平面于T1? T8之間，待平面確定5分鐘后行全麻誘導。行右頸內靜脈穿刺置中心靜脈導管， 全麻誘導藥物選用丙泊酚1. 5~2. Omg/kg、舒芬太尼0. 5 u g/kg、維庫漠鞍 0. lmg/kgo根據患者身高、體重以及手術部位選擇合適雙腔支氣管導管，靜脈 快速誘導后插入雙腔支氣管導管（F37?39）,通過聽診及纖支鏡明確導管位置 合理，雙肺分隔良好后，連接麻醉機對呼吸進行控制。麻醉維持期間通過微量 泵泵入異丙酚3. 6?6. 6mg/kg/h以鎮靜，并根據血壓心率調整異丙酚用量。必要 時單次靜注維庫漠鞍0. 05mg/kg、舒芬太尼0. 311 g/kg以維持肌松。
手術開始后，L1.0組給予1.0%利多卡因5ml, L1.5組給予1. 5%利多卡因5ml, 兩組注藥速度均為0. 25ml/s,術中持續微量泵泵入4?6ml/h。S組右頸內靜脈穿 刺、全麻誘導及維持同上述兩組。
維持期間通氣方法：三組患者均采用麻醉機機械通氣，吸入氧濃度（FI02） 1.0,潮氣量（VT） 6?8ml/kg,呼吸頻率12bpm,呼吸比1： 2,呼氣末二氧化碳 （PETCO2）維持在35?45mmHg之間。手術開始lh后，輸液速度控制在4ml/kg/h, 根據術中出血量靈活調整輸液速度，血紅蛋白V100g/l的患者可酌情給予輸血。 麻醉中如患者出現平均動脈壓（MAP）較基礎值降低超過20%或心率（HR）低于 50次/min,即靜脈注入麻黃堿5mg/次、阿托品0. 3mg/次；如MAP較基礎值升高超 過30%,即靜脈注入硝酸甘油200ug/次，記錄血管活性藥物使用劑量。側臥位 后再次纖維支氣管鏡檢査確定支氣管導管的正確位置，開胸后即行單肺通氣， 呼吸參數維持不變。如0LV后Sp02V90%立即應用輔助通氣技術以及重新雙肺通 氣，或術中麻醉深度BIS值V40或者＞60,均退出本研究。記錄并統計手術時間、 麻醉時間、麻醉藥品用量、失血量、輸液量。
4監測指標及計算公式
所有患者于術中持續監測下列指標：測心電圖（ECG）、心率、血壓、MAP、 中心靜脈壓（CVP）、PETCO2、Sp02、潮氣量（VT）、FI02、平均氣道壓力（Paw）、 腦電雙頻指數（BIS）。選擇麻醉前（清醒仰臥自主呼吸空氣）（T1）、雙肺通氣 15min （T2）、OLV 15min （T3）、OLV 45min （T4）四個時間點［7~8］,抽取橈動 脈血以及混合靜脈血各1.5ml,進行血氣分析。肺內分流率（Qs/Qt）通過下列 公式計算得出：［公式中縮寫意義：Cc' 02為肺毛細血管中血氧含量，Ca02為動 脈血氧含量，Cv02為混合靜脈血氧含量，Pv02為混合靜脈血氧分壓，Sv02為混 合靜脈血氧飽和度，Sa02為動脈血氧飽和度，PB為大氣壓（kPa）］
①Qs/Qt= (Cc, O2-CaO2) / (Cc‘ 02 -Cv02) X100%；
②Cc' 02= (HbX1.31X SaO2) + (149-PaCO2/O. 8) X 0. 003；
③CaO2= (HbX1.34) SaO2+ (Pa02 X 0. 0031)；
@CvO2= (HbX1.34) Sv02+ (PvO2X0. 0031)。
5統計學分析
應用SPSS17.0統計分析，計量資料采用壬土s表示，均數比較采用t檢驗，計 量資料組間采用方差分析和F檢驗，組間比較采用x 2檢驗。P<0. 05為差異有 統計學意義。三組間各時點血流動力學參數及血氣指標比較釆用 Kruskal-Wallis檢驗。當存在顯著性差異時用LSD法和Bonferroni法進行后續檢 驗。
結果
1各時點血流動力學及動脈血氣參數變化三組間比較
1.1三組患者術前各項指標無顯著差異，且均在正常范圍（P>0.05）o應 用雙腔支氣管導管后，三組患者Qs/Qt值均較術前提高，差異有統計學意義（P V0.01）。OLV期間各時間點三組患者Pa02值均較雙肺通氣（TLV）期間降低，差 異有統計學意義（PV0.01）, Qs/Qt值均較TLV期間升高，有顯著性差異（PV 0.01）, Paw亦顯著升高（PV0.05）。三組患者0LV45min時Pa02較OLV15min時顯 著升高，差異有統計學意義（PV0.05）, Qs/Qt值顯著降低，差異有統計學意義 （PV0.05）。見表4。
1.2 L1.5組與S組比較，當TLV15min時間點，兩組PaO2及Qs/Qt值無顯著性 差異（P均>0.05）,當0LV15min、OLV45min兩個時間點，Pa02下降，差異有統 計學意義（P<0. 05）, Qs/Qt值升高，差異有統計學意義（PV0.05）。L 1.0組 與S組比較，各時間點PaO2及Qs/Qt值差異均無統計學意義（P均〉0.05）。L1.0 組與L1. 5組比較，當TLV15min時間點，兩組無顯著性差異（P>0. 05）；當 OLV15min、0LV45min兩個時間點，Pa02值L1.0組高于L1.5組，Qs/Qt值L1. 0組低 于L1.5組，差異均有統計學意義（P均V0.05）。見表4。
1. 3術中L1. 0組與L1. 5組病人MAP和平均心率（HR）較S組低，差異有統計 學意義（P<0. 05）,且較麻醉前低（PV0.05）。術中各時間點L1.5組MAP、HR均 低于L1.0組，差異有統計學意義（PV0.05）。術中各組各時間點PaCO2均較術前 降低，差異有統計學意義（PV0.05）；術中同一時間點PaC02及Paw組間比較， 均無顯著性差異（P均>0.05）。見表4。
1.4應用機械通氣后，三組Sa02、SvO2、PvO2均較術前升高，差異有統計 學意義（PV0.05,或PV0.01）； OLV15min及0LV45min兩個時間點，L1. 5組Pv02、 SvO2值較本組TLV15min時間點顯著降低（P均V0. 05）,且顯著低于S組與L 1.0 組（P均V0. 05）,而S組與L 1.0組Pv02、Sv02值比較各時間點均無顯著差異（P 均〉0. 05）o PvC02、PH值兩項指標麻醉前后各時間點各組間比較，均無顯著差 異（P均〉0. 05）o見表5。
表4三組患者各時間點血流動力學及動脈血氣參數變化（x±s）
注：與TLV 15min比較，①PV0.01；與S組比較，②P<0. 05；與術前比較,
③PV0.05；與OLV 15min比較，④PV0. 05；與L1. 5組比較，⑤P<0. 05；與術 前比較，⑥PV0.01。
表5三組患者血流動力學參數變化（x ±s）
組別 SaO2 (%) SvO2 (mmHg) PvCO2 (mmHg) PvO2 (mmHg) PH
S組 95.9+0.2 71.9+0.03 40.9+4.1 38.2+3.2 7.43+0.03
麻醉前 L1.0 組 95.8+0.1 71.7+0.04 39.6+4.2 37.9+2.9 7.41 ±0.04
L1.5 組 95.6+0.1 71.1+0.05 40.1+5.7 37.7 土 4.1 7.45+0.02
S組 99.8 土 0.1© 87.1+0.05® 41.4+7.0 55.8+&0@ 7.40+0.05
TLV15min L1.0 組 99.6+0.3® 86.8+0.04® 3&8+3.7 56.0+7.7® 7.42+0.01
L1.5 組 99.7+0.2® 86.7 + 0.06® 3&7+4.1 55.5+6.8® 7.44+0.06
S組 99.1+0.2® 85.3+0.06®® 41.5+6.5 50.1 ±7.8®® 7.42+0.05
OEV15min L1.0 組 99.0+0.1® 85.1+0.08®®® 39.1+5.4 49.9 土&3®®® 7.43+0.02
L1.5 組 98.9+0.2® 81.3+0.10®® 39.0+6.0 44.7+6.2®® 7.44+0.04
S組 99.0+0.2® 85.3 + 0.06®® 39.7+5.9 49.8 士&2®® 7.45+0.03
OIV45min L1.0 組 98.8±0.1® 85.1+0.07®®® 39.3+5.5 49.8+7.1®®® 7.40±0.08
L1.5 組 99.2+0.3® 80.1+0.04®® 39.4+7.1 43.5+7.0®® 7.42+0.04
注：與術前比較，①PV0.05,②PV0.01；與TLV 15min比較，③PV0.05；
與同一時間點L1. 5組比較，④PV0.05；與同一時間點S組比較，⑤P>0.05,
2三組患者麻醉藥物用量比較
L1.5組與L1.0組患者麻醉中使用舒芬太尼、異丙酚、維庫漠鍍、丙泊酚的 劑量均低于S組，差異有統計學意義（P均V0. 05）o L1.5組與L1.0組之間比較, 上述麻醉藥物使用劑量無顯著差異（P>0.05）,見表5。
表5三組患者麻醉藥物用量比較（x±s）
S組 L1.0 組 L1.5 組
舒芬太尼（u g） 46.2+2.9 29.8 ±3.3 ① 30.1 土 3.5©
丙泊酚（mg） 220.2 + 25.6 179.9+17.3® 178.3 + 19.1®
維庫漠錢（mg） 14.1+3.9 7.6 ±1.7® 7.2+1.5®
異丙酚（mg） 699.7+99.8 547.8 + 90.2® 541.6+89.7®
注：與S組比較，①PV0.05
3術中一般情況比較
所有患者均順利完成手術。手術時間、麻醉時間、失血量、輸液量三組間 比較均無顯著差異（P均〉0. 05）o麻黃堿、阿托品用量，L1. 0組及L1. 5組顯著 高于S組（PV0.05）。硝酸甘油用量，L1. 0組及L1. 5組顯著低于S組（PV0.05）。 L1.0組與L1.5組比較，三種藥物用量無顯著差異（P>0. 05）o見表6。
表6手術一般資料（匚■士 s）
S組 L1.0 組 L1.5 組
手術時間（min） 162.3+5.2 164.4+3.8 165.0+4.9
麻醉時間（min） 195.0+6.1 193.4+7.0 190.2+5.8
失血量（ml） 649.9+49.8 638.7 ±49.1 648.7+46.6
輸液量（ml） 1198.8+101.6 1177.5 土 99.0 1202.3+9&8
麻黃堿（mg） 5.9 土 1.5 23.9+3.9® 23.7+4.0®®
阿托品（mg） 0.3+0.03 0.7+0.04® 0.6 ±0.04®®
硝酸甘油（ug） 1.4+0.3 0.8+0.4® 0.9 土 0.3®®
注：與S組比較，①PV0.05；與L1.0組比較，②P>0.05
4清醒及拔管時間比較
L 1.0組與L1. 5組在拔管時間、蘇醒時間及拔管時躁動發生率方面均優于S 組，差異有統計學意義（PV0.05）, L 1.0組與L1. 5組之間比較則無顯著性差異 （P>0.05）o 見表7。
三組患者均未發生插管反應、寒顫、肌肉僵硬、躁動、眩暈等不良反應。
術后第1天隨訪未發現有患者發生明顯的循環抑制及肺不張等情況。
討論
1 . OLV期間HPV對肺內分流及動脈氧合的影響
正常人呼吸空氣時QS/QT約為2%?5%,全身麻醉以及側臥后繼續增加至10% 左右，單肺通氣后增加更為嚴重，可達到40%?50%叫在老年患者心胸手術過程 中，需要側臥體位，加之全麻藥肌松作用的影響，OLV期間氣道壓力升高何，下 側肺血流在重力作用下分布增加，此時由于膈肌處于麻醉狀態而收縮作用減弱 甚至消失，加之自身體重的壓力造成下側肺順應性較上側肺減低，亦即下側肺 通氣容積縮小，引起通氣血流比例失調，Qs/Qt值升高曲，以及PaO2降低，其 發生率高達9%~27%[11]O OLV期間非通氣側肺泡由于缺氧造成血管活性物質如血 小板激活因子（PAF）、內皮細胞依賴收縮因子（EDCF）、肽類內皮素（ET）、白 三烯（LTS）、血栓素A2 （TXA2）等釋放入肺間質，導致HPV,動物整體血流動力 學實驗、離體肺灌流、血管張力實驗表明，由8種神經、體液因子和鉀通道在HPV 的發生過程中起作用，脂氧合酶代謝產物、活性氧和ATP敏感鉀通道的變化是其 中的重要環節何。HPV是調節肺血流分布的重要機制，這個生理效應最早由Von Euler 1946年發現并加以描述的何。HPV是機體對缺氧環境的一種自身保護調節 機制，它可使非通氣側肺小動脈收縮，肺血管阻力增加，使血流向通氣側肺轉 移，改善氧合，轉移率可達50%?70%冋。HPV的發生及程度對胸科手術患者的血 流分配、Qs/Qt、Pa02有顯著影響間。動物實驗表明HPV的作用可使塌陷側肺血流 占心輸出量的比例從40%~50%降至25%左右[15\
平滑肌存在兩種形式的興奮一收縮耦聯，即電一機械耦聯和藥理一機械耦 聯，前者是指通過細胞膜電位的變化即細胞質內Ca2來控制平滑肌細胞的收縮； 后者是通過細胞內儲存的Ca2的釋放來控制平滑肌細胞的收縮，這兩種機制可同 時起作用。細胞外Ca2的跨膜內流是電壓依賴性鈣通道開放所致，細胞內Ca2的 釋放是通過G蛋白激活磷脂酶C,后者分解膜磷脂產生，誘發肌質網釋放Ca2,導 致HPV [16\
國內學者研究發現凹，HPV的發生與一氧化氮的調節作用較強有關。缺氧誘 導因子-1 （HIF-1）是介導細胞缺氧反應的主要轉錄因子。肺動脈內皮細胞缺氧 可誘導C0X-2基因表達，并通過設計和合成紅細胞生成素EP0-3增強子的野生型 和突變型片段，將其分別轉人大鼠肺小血管內皮細胞和主動脈內皮細胞，發現 缺氧時能增加C0X-2基因表達，野生型EP0-3增強子片段能阻斷缺氧誘導C0X-2表 達的作用，而突變型片段則無此作用，由此證明內皮細胞COX-2基因中確存在 EP0~3增強子序列，缺氧時活化的HIF-1能與之結合而增加C0X-2基因表達。用相 同實驗方法證明血管生長因子VEGF和血栓素合酶基因均含有EP0-3增強子片段。
影響HPV機制的因素很多，包括手術體位、手術創傷、年齡、性別、肺功能 狀態、全麻藥物等，老年人的心血管功能和肺的順應性會隨年齡增長而出現衰 退，HPV作用同樣會減弱。OLV時HPV是維持通氣和血流比相適應的代償性保護機 制，是肺循環對缺氧的代償反應。當肺泡氣氧分壓低于60nnnHg時，肺血管發生 快速、可逆的收縮反應，肺血管阻力（PVR）增加，從而糾正肺內通氣/血流比 例的失衡。肺血管處于高壓或低壓狀態下均可削弱HPV反應，因為肺血管平滑肌 比較單薄，難以拮抗血管壓力的升高；混合靜脈血氧分壓過高或過低、代謝性 或呼吸性堿中毒、低溫、血流加速及肺感染致肺不張均可抑制HPV效應；代謝性 或呼吸性酸中毒則增強HPV效應他。抑制或減弱HPV的藥物有吸入麻醉劑、血管 擴張劑、a-腎上腺素能拮抗劑、B-腎上腺素能激動劑等鹵族吸入性麻醉 藥對HPV抑制程度與濃度成正比，在常用的藥物中，血管擴張藥物均可抑制區域 性的HPV,包括硝酸甘油、硝普鈉、多巴酚丁胺、鈣離子通道阻斷劑以及一些B 2受體激動藥如異丙腎上腺素、問輕喘息定、舒喘靈等。血管收縮藥如多巴胺、 腎上腺素、去甲腎上腺素等，首先收縮正常供氧的肺血管，使血管阻力增強， 血流減少，其結果則使萎陷部分即缺氧部分的血流量增加，從而削弱該區的 HPV[l7]o在心胸外科手術中，HPV及自主調節受手術、麻醉方法及藥物等多種因 素的影響，手術麻醉時要求盡量減少對HPV的抑制。
2•時間點選擇依據及利多卡因濃度分組依據
2.1HPV與本研究時間點選擇的關系
Domino K等學者研究發現網，動物實驗表明當肺萎陷引起缺氧時，HPV效應 15 min起效，直至45min達到高峰，之后在缺氧4h內幾乎無明顯變化。Gizella I B刪等學者研究發現，機械通氣后TLV15min時手術患者血流動力學及動脈血氣參 數達最高值，而在側臥位單肺通氣時容易出現低氧血癥，尤其在單肺通氣開始 15min以后何。國內學者陳士壽等泗研究發現，OLV期間激發最大的HPV作用時間 在OLV后約10~15min,且Pa02下降45min后趨于穩定，OLV后肺內分流和PaC02會 隨著單肺通氣的時候延長而逐漸改善，PaCO2的變化與分流率的變化趨勢相同， 方向相反，分流率最高時PaC02最低，以后隨著分流率的降低PaC02逐漸升高。 封曉明等學者旬通過對老年心胸手術患者血氣分析的研究發現，0LV15min時患 者P02出現降低，且低于麻醉后的其他時間點，單肺通氣15min時PC02升高，且 高于麻醉后的其他時間點。說明老年患者，肺部代償能力存在一定局限，在開 始單肺通氣后需要密切觀察患者的血氣分析結果，及時調整呼吸機參數，保證 患者呼吸功能穩定。熊章榮等學者阿研究報道，由于在進行OLV時，開胸側肺萎 陷，但開胸側肺血流并未相應減少，造成開胸側肺通氣不足而血流灌注良好， 而非開胸側肺受腹腔內容物、縱隔、重力的影響通氣不良，而血流灌注相對較 多，同樣造成通氣血流比的降低。通氣血流比的降低造成肺內右向左分流增加， 因此，在0LV15min、OLV45min時，動脈血氧分壓明顯下降，肺內分流率增多， 在單肺通氣120分鐘后，給予胸段硬膜外0.5%羅哌卡因阻滯，肺內分流率無顯著 變化，PaO2會逐漸增加，觀察單肺通氣180分鐘的分流和氧合的變化，發現不論 采用何種麻醉方法（單純吸入，吸入復合硬膜外，全憑靜脈，靜脈復合硬膜外）， 單肺通氣后肺內分流增加，PaO2下降，在15~30分鐘達到高峰，之后肺內分流 率和PaO2會逐漸恢復，在OLV45~120分鐘左右達到穩定并維持單肺通氣全程，在 單肺通氣前、HPV啟動前復合持續胸部0.5%羅哌卡因硬膜外輸注，與全憑靜脈全 麻比較，發現復合硬膜外阻滯除了引起早期輕度血流動力學改變以外，不會影 響單肺通氣期間肺內分流和氧合⑷o
因此本研究選擇上述四個時間點觀測血流動力學及動脈血氣參數變化最能 反映不同麻醉方法對HPV的干預作用。
2.2利多卡因藥效與安全性的權衡
硬膜外麻醉的廣泛應用已60余年，但作用機理仍不甚清楚，目前多數學者 意見認為硬膜外阻滯時，局麻藥經多種途徑發生作用，其中以椎旁阻滯、經根 蛛網膜絨毛阻滯神經根，以及局麻藥彌散過硬膜進入蛛網膜下腔產生“延遲” 的脊麻為主要作用方式何。利多卡因作為一種氨酰基酰胺類中效局麻藥，起效 快，肌肉松弛較好，持續時間較短。選擇合適濃度的碳酸利多卡因用于硬膜外 麻醉，降低了局麻藥的濃度，減少了藥物的用量，從而減少了局麻藥的不良反 應河。大容量局麻藥阻滯范圍廣，容量是決定硬膜外阻滯“量”的重要因素； 高濃度局麻藥使神經組滯更完全，濃度是決定硬膜外阻滯“質”的重要因素昭。 目前臨床上對成年人手術行硬膜外麻醉時利多卡因使用濃度多為2%,此濃度鎮 痛、肌松效果較好，阻滯平面一般都能滿足手術要求，但對心血管系統影響較 大，主要引起血壓下降，心率減慢，如果平面過高還能引起呼吸抑制，危險系 數較大，特別是對于老年患者，由于其自身對藥物代謝的減慢，發生麻醉意外 的危險性更大冋，故本研究中老年患者所用利多卡因濃度均低于2%。陳勇等學 者泗通過腦電雙頻指數（BIS）研究顯示，維持相同的麻醉深度下，硬膜外注入 1%利多卡因組比2%利多卡因組既能減少全麻藥的用量又能保持循環的相對穩 定。高秀江等學者呦應用1%利多卡因與50mg丁卡因粉劑混合用于硬膜外腔阻滯 時，安全可靠、麻醉效果滿意，麻醉平面容易控制，對血流動力學影響輕微。 潘文海測等學者研究發現，1%利多卡因用于膀胱切除術時痙攣的發生次數、持 續時間和疼痛的嚴重程度均明顯地改善。
臨床及藥理試驗研究發現，應用1.5%濃度的利多卡因，其阻滯完善時間（達 到手術要求所需麻醉時間）較應用1.33%及2%濃度的利多卡因短。其機制主要為 應用1. 33%濃度的利多卡因在單位時間內所產生的堿基較少，通過髓鞘神經纖維 屏障后不能及時產生足夠陽離子與神經纖維細胞鈉通道陰離子膜受體結合而產 生神經阻滯的作用，延長了麻醉阻滯完善時間。應用2%濃度的利多卡因，由于 濃度高，通過局部組織液的調節時間相對較長（鹽酸利多卡因pKa7.9,組織 PH7.4）,解離出具有藥理活性作用的堿基的時間延長，完成阻滯所需時間也隨 之延長。應用1. 5%濃度的利多卡因其阻滯效果亦優于1. 33%及2%濃度的利多卡 因，應用1.33%濃度的利多卡因，患者肌張力松弛度不能完全達到手術要求。應 用2%濃度的利多卡因因為患者術后神經周圍利多卡因的殘留濃度依然較高，故 導致術后運動恢復時間顯著延長畫，筆者對120例病人進行統計學分析認為， 1.5%利多卡因溶液13-16ml最為理想，低于此濃度麻醉效能差，疼痛反應強，時 有躁動影響手術，另外術中麻醉輔助用藥量大，對呼吸，循環功能干擾重。高 于此濃度麻醉并發癥增加，對呼吸系統抑制明顯增加，嚴重時可導致呼吸暫停, 病人出現嚴重低血壓，術中的SBP、DBP、HR、Sp02和術中鎮痛質量觀察結果表 明，該濃度藥液其優點是鎮痛完善，肌肉張力減低；阻滯范圍安全，適于手術 范圍需要；對呼吸輔助肌影響較小，仍可保留其輔助作用，術中血氧飽和度不 受影響；循環功能基本保持穩定，血壓波動于正常范圍之間，很少用升壓藥啣。
因此，通過平衡老年患者術中麻醉效果及安全性，本研究中利多卡因濃度 設定為1%及1.5%。
3.研究結果分析
3.1L1.5組與S組比較
本研究結果顯示，0LV15min及0LV45min時間點，釆用GEA麻醉方式的病人，
L1.5組病人動脈血氧分壓較S組顯著降低（PV0.05）,肺內分流率則顯著升高（P <0.05）,而氧分壓仍保持在正常范圍內未出現低氧血癥；并且OLV45min時間點 較0LV15min時間點有所改善（PV0.05）。0LV15min及0LV45min兩個時間點，L1.5 組病人MAP、HR、PvO2、Sv02值顯著低于S組，差異有統計學意義（P<0. 05）。 其可能的機制為高濃度（1.5%）利多卡因硬膜外麻醉使阻滯平面更高，阻滯交 感神經時間更長，造成節段性血管擴張更顯著，阻滯區血流量增多，靜脈回心 血量減少，肺動脈壓下降，使肺血管容量相對減少、肺泡無效腔增加導致了肺 內分流量增加，降低了動脈血氧分壓。同時，0LV后，當HPV發揮最大作用時 （OLVIOmin以后），給予高濃度（1.5%）利多卡因胸段硬膜外阻滯，對心交感神 經的抑制作用更加強烈，從而明顯降低心率、血壓及心輸出量，進一步抑制HPV t31o因此，本研究結論認為，在丙泊酚靜脈麻醉的老年開胸手術單肺通氣患者， 復合較高濃度局麻藥利多卡因上胸段硬膜外阻滯能夠影響HPV,從而增加肺內分 流率，降低動脈血氧分壓，但并不出現低氧血癥。
3.2L1.0組與S組比較
L1.0組與S組比較，0LV15min及0LV45min兩個時間點，L1. 0組病人MAP、HR 值顯著低于S組，差異有統計學意義（PV0.05）。其主要原因是硬膜外麻醉通過 阻滯節前交感神經，使心血管狀態發生改變，如心率減慢、外周血管擴張，每 搏心輸出量下降跑。而動脈血氧分壓和肺內分流率兩組之間比較，則無顯著性 差異（P>0. 05）o因此，本研究結果顯示，應用復合較低濃度利多卡因硬膜外 麻醉時，不會使單肺通氣期間肺內分流增加，動脈氧飽和度降低。
3.3L1.5組與L1.0組比較
當TLV15min時間點，兩組無顯著性差異（P>0. 05）；當0LV15min、0LV45min 兩個時間點，PaO2值L1.0組高于L1.5組，Qs/Qt值L1. 0組低于L1.5組，差異均有 統計學意義（P均<0. 05）o術中各時間點L1.5組MAP、HR均低于L1.0組，差異有 統計學意義（PV0.05）。0LV15min及0LV45min兩個時間點，L1.5組PvO2、Sv02 值顯著低于L 1.0組（P均V0.05）。因此，本研究結果顯示，硬膜外麻醉時，應 用較低濃度利多卡相對較高濃度利多卡因對HPV的影響小，故對單肺通氣期間肺 內分流及動脈氧飽和度的干預小。其可能的機制為高濃度（1.5%）利多卡因相 對于低濃度（1.0%）利多卡因，硬膜外阻滯平面更高，阻滯交感神經時間更長， 造成節段性血管擴張更顯著，阻滯區血流量增多，靜脈回心血量減少，肺動脈 壓下降，使肺血管容量相對減少、肺泡無效腔增加導致了肺內分流量增加，降 低了動脈血氧分壓，對心交感神經的抑制作用也更加強烈，從而明顯降低心率、 血壓及心輸出量，進一步抑制HPV 老年患者行開胸手術單肺通氣期間，應選 用較低濃度局麻藥物進行上胸段硬膜外阻滯更為安全。
3.4麻醉方式選擇
本研究結果顯示，L1.0組與S組比較，在0LV期間對肺內分流及動脈氧合的 影響方面，無顯著性差異；在手術時間、麻醉時間、失血量、輸液量方面亦無 顯著性差異；但在拔管時間、蘇醒時間及拔管時躁動發生率方面均優于S組，差 異有統計學意義（PV0.05）； L1.0組患者麻醉中使用舒芬太尼、異丙酚、維庫 漠錢、丙泊酚、阿曲庫鞍的劑量均低于S組，差異有統計學意義（P均V0.05）。 國外學者研究報道"泗硬膜外麻醉可降低心率、心輸出量、平均動脈壓、平均肺 動脈壓和混合靜脈氧分壓，但沒有影響低氧后HPV的改變，由于心輸出量和混合 靜脈氧分壓的降低反而使HPV增強，動脈氧分壓增高。
老年患者肝腎功能減退，對全麻藥物較為敏感，而且長期使用易造成蓄積， 從而影響全麻后的復蘇，并且容易發生意外。老年患者在全身麻醉誘導、氣管 插管、拔管過程中均可能出現循環系統的波動，導致嚴重的麻醉意外甚至死亡, 拔管后麻醉藥物的殘余作用也可造成延遲的呼吸抑制。以往常規的開胸手術大 多采用單純的全麻開胸術，這就時常遇到一個問題，即難以把握好關胸以及胸 口縫合時停用麻藥的時間。許多患者在縫合切口的時候發生躁動，或者是術后 需要很長一段時間蘇醒，甚至也有患者蘇醒后，由于全麻的殘留，發生傷口疼 痛導致呼吸不均、缺氧以及躁動、咳嗽咳痰等，給患者術后的恢復和護理帶來 不良影響。選用全麻復合髙位硬膜外阻滯，可減少全麻藥物的使用，且硬膜外 阻滯可減輕機體的應激反應，鎮痛完善，降低心肌氧耗，麻醉后易蘇醒，又可 用于術后硬膜外鎮痛阿。過度的應激反應可以造成術后的炎癥細胞因子顯著升 高，不利于術后的恢復，陳武榮等學者研究報道昭發現復合硬膜外的全麻術后 C-反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6 （ IL-6）, IL-8和腫瘤壞死因子a （TNF-a ） 水平等顯著下降，硬膜外阻滯復合全麻與單純全麻比較的研究也發現對于抑制 C02帶來的應激反應同樣有比較好的效果冏。老年患者術中應激反應的增高和術 后認知功能障礙的發生具有相關性，因此采用復合硬膜外的全麻，可能有利于 減輕老年患者術后認知功能的發生泗。全身麻醉是行開胸手術傳統的麻醉方法， 但單純全身麻醉時交感神經一腎上腺髓質軸反應仍然存在，手術強烈刺激時， 交感腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺分泌增多，可使心率增快，血壓增高，且因傷 口疼痛、麻醉藥本身及其代謝產物的作用，患者躁動發生率高⑶泅。全身麻醉聯 合硬膜外麻醉可優勢互補，發揮硬膜外腔麻醉可獲得良好肌肉松弛和鎮痛的作 用，對正常生理干擾輕阿，可有效減輕手術引起的應激激素升高，全麻復合硬 膜外麻醉能使交感神經興奮性降低，有效阻斷外周傷害性刺激的傳入，交感神 經末梢分泌去甲腎上腺素減少，因交感神經興奮引起腎上腺髓質分泌增加的機 能降低，使腎上腺素、去甲腎上腺素分泌減少。術中可根據患者及手術情況間 斷硬膜外注藥，使交感神經節前纖維被阻滯，相應的動靜脈擴張，周圍血管阻 力降低，血壓有不同程度下降，從而保證血流動力學相對穩定泗。椎管內阻滯 可以加強全身麻醉藥的鎮靜效應，有助于保持應激反應時血流動力學穩定⑷巴 這說明硬膜外阻滯確有一定的鎮靜效應。其機制可能為：首先，椎管內阻滯抑 制了神經沖動在脊髓和大腦之間的傳導削，神經阻滯使傳入神經興奮性降低， 抑制了脊髓興奮性信號向大腦的傳入，從而增加了對麻醉藥的敏感性；第二， 局部麻醉劑抑制鈉通道的滅活，阻止隨后通道的開放，膜去極化快鈉內流；第 三，局部麻醉劑能加強氨基丁酸介導的氯化物作用，抑制神經元的沖動傳輸叭 表明局部麻醉藥具有中樞抑制作用，能明顯減少術中麻醉藥物悶及術后鎮痛藥 物的用量，減少誘導插管時的心血管反應。胸腔手術一般創面較大較深，術后 切口由于藥力過后的劇烈疼痛，以及引流管引致的疼痛，通常會使患者不敢進 行深呼吸和咳嗽，這非常不利于患者的恢復，不及時將氣管里的分泌物咳出， 容易引起肺部感染。全麻復合硬膜外阻滯在術后可以利用硬膜外導管進行術后 鎮痛，相比單純全麻，它的優勢在于：減輕甚至消除術后疼痛，減少患者對鎮 痛藥物的依賴；幫助患者進行正常的呼吸和排痰，保證所需的潮氣量，鍛煉肺 活量，咳出氣管分泌物，減小術后并發癥的危險；有助于患者精神和情緒的恢 復，對病情的康復有促進作用，可提前下床活動昭。
全身麻醉時，為維持循壞穩定、控制膈肌活動和自主呼吸，常過多地使用 麻醉性鎮痛藥、鎮靜藥和肌肉松弛藥，造成術后呼吸抑制和蘇醒延遲，且全身 麻醉蘇醒拔管期間，由于麻醉較淺，氣管導管對氣管的刺激可反射性地引起嗆 咳、血壓升高、心動過速、躁動等的。老年患者胸外科手術，應用全麻復合低 劑量利多卡因硬膜外麻醉與單純全麻，雖然在OLV期間對肺內分流及動脈氧合的 影響方面相近，但在其他方面前者擁有更多優勢，因此應作為首選。
結論
1.全麻復合高濃度（1.5%）利多卡因硬膜外麻醉在老年胸科手術患者單肺 通氣期間使肺內分流升高，動脈氧合降低。
2.全麻復合低濃度（1.0%）利多卡因硬膜外麻醉在老年胸科手術患者單肺 通氣期間對肺內分流及動脈氧合無顯著影響。
3.全麻復合低濃度（1.0%）利多卡因硬膜外麻醉對老年胸科手術患者更加 安全可靠，值得臨床推廣。
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全麻復合硬膜外麻醉在老年胸外科手術中的應用
張麗娜綜述
張衛審校
胸科手術具有創傷大，應激反應強烈，手術時間長，術后疼痛明顯等特點， 加上內臟的探查、牽拉等因素，機體反應強烈，應激反應明顯，因此要求術中 麻醉深度適當，鎮痛完善，術后蘇醒快，無躁動，早排痰，快恢復皿。老年病人 對藥物的耐受性存在不同程度的下降，由于肝、腎功能的退行性變，使肌松藥、 麻醉藥在體內的清除和代謝速度減慢，術中若單純依靠全麻，全麻藥的用量較 難掌握，易發生麻醉蘇醒期自主呼吸恢復延遲等不良反應，嚴重者可危及生命。 由于全麻只對邊緣系統、大腦皮層以及投射系統產生抑制作用，而無法阻滯傷 害性刺激的傳導，導致手術區域向交感神經低級中樞傳導，興奮交感神經一腎 上腺髓質系統切。硬膜外阻滯具有抑制手術區域傷害性刺激向心性傳導的作用， 可以有效地降低交感神經活性，從而減少去甲腎上腺素以及腎上腺素的含量， 抑制心臟應激程度，并且有效阻滯手術區域傷害性刺激引起的下丘腦信號向心 性傳導通路，降低由應激反應所致高代謝反應，高血糖，血管緊張素、兒茶酚 胺升高等病理機制“勺。此外，硬膜外麻醉通過對交感神經節前纖維的阻滯作用, 擴張范圍內的動靜脈，使心臟前后負荷均得到降低，并且能夠抑制支配心臟的 交感神經，降低心率，使舒張期灌注時間得到延長，使心肌細胞的代謝得到一 定程度的改善，起到保護心肌的作用。但硬膜外阻滯亦存在不易調控呼吸，內 臟牽拉反應無法徹底消除，且無法使患者對手術痛苦產生遺忘作用，故老年患 者胸外科手術單純應用全麻或者單純應用硬膜外麻醉均不是最佳選擇，而二者 的復合是目前臨床的首選，能夠起到優勢互補的作用，以改善老年患者術中麻 醉質量，使其更加平穩安全地完成手術。
隨著社會的發展和進步，人類平均壽命的日趨延長和出生率的下降，老年 人口比重不斷增加，2000年我國65歲以上的老年人已突破1.3億。進入老齡化社 會，老年病的防治、護理及康復越來越引起社會公眾的關注和重視叫 1•老年患者生理病理特點及對外科手術的影響
1.1心血管系統
隨著老齡化進程，心臟的大小和重量均增加，心排血量逐漸降低，易發生 體位性低血壓。由于心肌收縮力的下降，當發生應激反應時，極易對心功能造 成不良影響。動脈粥樣斑塊造成血管壁硬化，收縮壓增高加重心臟負荷，左心 室肥厚妨礙了舒張期心室充盈，使得在外科應激情況下每搏輸出的增加受到限 制。由于血管彈性降低，易引起心、腦、肝、腎血流的減少。隨著年齡增高心 臟竇房結活力降低、心臟傳導纖維的喪失，老年病人圍手術期很易發生心律紊 亂。術前處理應注意糾正電解質與酸堿失衡，注意心電監護，對室性心動過 速、多源室性早搏或房顫伴快速心室率者應及時糾正。心律紊亂、心衰、心梗、 血管栓塞是老年外科病人中最嚴重的心血管問題。控制高血壓，糾正與治療心 律紊亂、心絞痛、心力衰竭可減少圍手術期老年病人的死亡率或病殘率，應予 重視咲。
1.2呼吸系統
老年人心肺功能儲備降低，特別是伴有基礎疾病的老年患者，增大了麻醉 和手術的風險，增加了手術并發癥和死亡率他。長時間手術時若不增加每分通 氣量，易導致高碳酸血癥、C02潴留和血氧飽和度(Sp02)下降。心肺功能不 全患者在接受手術時，即使施行過度通氣，仍可產生高C02血癥。高C02血癥可 直接抑制心肌和間接增加兒茶酚胺釋放，對循環系統亦有影響。-在術中應適當 加強通氣，同時必須監測EtC02、FEV1、V-V環、EDC等。加強通氣時應適當增 加呼吸頻率而不應增加潮氣量，否則胸內壓的不利影響反而加劇
1.3腎臟系統
在老齡化的過程中由于腎單位的減少以及腎血流的下降，導致腎功能的減 退。老年病人術前伴有的腎功能不全常為慢性腎功能不全，而術中與術后出現 的急性腎功能不全則多由于病情嚴重如嚴重梗阻性黃疸，手術、麻醉創傷過大, 水和電解質失衡，血流動力學紊亂，未能有效控制感染等所致。慢性并存病， 如心血管疾病、糖尿病等又會增加腎功不全的發生率與病死率。術前腎功能不 全對手術的重要影響是引起水、電解質及酸堿平衡紊亂，凝血功能障礙，免疫 抑制導致感染、創口延遲愈合等。腎功能不全的評估一般以測定內生肌酊清除 率為指標，肌酹清除率5廣70mL/min為輕度腎功能不全，無須特殊治療。肌酊清 除率降至31~50mL/min為中度腎功能不全，術前要補液，防止血容量不足，并避 免使用腎毒性藥物。肌酹清除率在15~30mL/min的重度腎功能不全病人則應根據 中心靜脈壓和尿量行控制性輸液[121»
1.4意識神志改變
至少10%的全麻老年患者可發生術后謔妄期。一般地說，使患者易于發生諂 妄的易感染因素包括老年、腦損害、身體狀況較差、創傷、營養缺乏、焦慮或 抑郁等。意識模糊多見于高齡術后患者，輕于術后請妄。老年人各項生理功能 尤其是大腦功能的退化可能是發生意識模糊的一個重要的原因。由于手術創傷 引起失血，體液丟失，患者的生理內環境被破壞，術后機體處于應激狀態，另 外炎性因子的釋放等眾多因素均可造成老年患者神經系統的損傷和功能障礙 [141»應排除其它疾患，加強支持療法，同時對患者進行心理安慰，密切觀察病 情變化，必要時給予鎮靜治療。
2.單純全麻在老年胸外科手術中的應用
全麻氣管插管是胸外科手術常規麻醉方式，該方式易于對呼吸進行管理， 同時，鎮靜效果較好，使患者對手術過程產生遺忘效應，鎮痛較為充分和肌松 作用較好，可以保證手術的順利進行。但是老年患者術中單純應用全麻，只能 對大腦皮層邊緣系統或下丘腦對大腦皮層的投射系統產生抑制作用，而無法很 好地阻滯手術區域傷害性刺激向交感神經低級中樞傳導,.也無法有效防止應激 反應，造成交感一腎上腺髓質的興奮，增加兒茶酚胺、皮質醇、腎上腺素等的 分泌，以及高血壓、高血糖、心動過速等生理功能異常波動，由于全麻藥物的 大量應用，會抑制心血管功能的正常運行。此外，患者在拔管前，因為麻醉作 用變淺，醒來時會因傷口的劇烈疼痛，加之氣管導管的刺激，造成呼吸淺快， 通氣不良，缺氧，心動過速，兒茶酚胺分泌增加，血壓快速升高，病人躁動不 安。以上反應會造成心肌缺血缺氧，加之老年患者常合并有心腦血管功能不全, 極易誘發心血管意外。另外，老年病人胸外科手術后由于隔肌、胸腹壁肌肉運 動受限，造成呼吸淺快，呼吸肌運動受限，咳嗽排痰困難，氣管內的分泌物難 以正常排出，極易誘發肺部感染。因此，單純全麻應用于老年患者胸外科手術, 雖然能保證手術順利進行，但是對于病人術后恢復，以及預防肺部并發癥的發 生，仍然有其不足之處備。
3.硬膜外麻醉在老年胸外科手術中的應用
硬膜外阻滯可產生有效的鎮痛和肌松作用，并通過以下機理：①硬膜外阻 滯能阻滯交感神經通路，各種非生理性刺激和干擾不能傳入中樞；②阻滯區域 的感覺神經被阻滯，使一些疼痛刺激不能傳入中樞，抑制手術引起的應激反應， 顯著減少兒茶酚胺反應性，穩定了血液動力學⑷。硬膜外阻滯能較好的阻斷心交 感神經，削弱應激反應，降低心肌氧耗，保護心臟功能。Vagts等陰觀察了硬膜 外阻滯對腸道血流和胃腸道黏膜氧合的影響，發現硬膜外阻滯降低平均動脈壓， 但同時使腸系膜血管擴張，胃黏膜二氧化碳分壓和pH保持不變，腸系膜血流量 不變，氧合未受到影響。但是，單純硬膜外阻滯，手術效果并不理想。有時無 法完全阻滯胸腔內器官的牽拉反射，對胸腔迷走神經反射的抑制能力有限，且 易引起呼吸抑制，對于老年患者更加明顯：硬膜外腔變窄，麻醉平面在一定量 的局麻藥物作用下變化太大。顯然，單純硬膜外麻醉對于胸外科手術在麻醉技 術飛速發展的今天已經有被淘汰的趨勢冋。
4.全麻復合硬膜外麻醉在胸外科手術中的應用
4.1全麻復合硬膜外麻醉與呼吸功能
孫穎等學者研究報道購，全麻復合硬膜外麻醉與全憑靜脈全麻比較，發現 復合硬膜外阻滯除了引起早期輕度血流動力學改變以外，不會影響單肺通氣期 間肺內分流和氧合。Yang問等人在鼠離體和在棟實驗中觀察到，低氧時肺動脈 壓和肺血管阻力升高伴有血漿血栓素B2 (TXB2)和前列腺素Fl (PGF1)明顯增 高，且上述物質血漿濃度/肺組織內濃度比明顯高，說明低氧后上述血管活性物 質的釋放主要發生在血管內。張紹剛等學者研究報道何，全麻復合硬膜外麻醉 患者術后呼吸功能較單純應用全麻或單純應用硬膜外麻醉穩定，這與成鵬等⑷ 研究結果是一致的。全麻復合硬膜外麻醉可使患者的呼吸功能得以明顯改善。 有利于肺功能的恢復。其原因可能與全麻復合硬膜外麻醉可有效緩解剖胸患者 手術后的疼痛，改善患者術后膈肌功能。使患者主動或樂意地接受術后深呼吸、 咳嗽排痰和早期床上活動等鍛煉.使肺活量和潮氣量盡快恢復到接近術前水平, 從而減少呼吸系統的并發癥呵。另外，全麻復合硬膜外麻醉可改善患者的微循 環呦，從而改善患者外周組織的血氧水平，也有利于患者免疫功能的恢復。全 麻復合硬膜外麻醉減少了阿片類藥物的用量，從而減輕了呼吸功能的抑制。
辜曉嵐等學者研究報道何，硬膜外阻滯復合全麻結合了上述兩種麻醉的優 點，較單純全麻患者HR、SBP、DBP更加平穩，有利于長時間手術患者的安全。 BioZ無創血流動力學監測儀是利用胸腔生物阻抗的變化，經過測量計算得出血 流動力學參數，用以評估患者的血流動力學狀況和心臟功能，與經典的有創 Swan. Gans導管溫度稀釋法監測有較好的相關性，而避免了后者操作復雜，所 需時間較長，風險高，可導致心律失常、創傷、感染、出血等并發癥以及費用 較高等缺點，臨床上易于開展附結合呼吸功能監測，為臨床醫生提供及時、 準確、直觀的信息，避免循環、呼吸方面的并發癥，提高麻醉的安全性。劉燕 潔等學者研究報道畫全麻復合硬膜外阻滯組對呼吸功能的影響不大，提示硬膜 外阻滯鎮痛效果確切，能有效地阻斷腹部疼痛反射的傳入通路，而單純全麻對 呼吸功能有明顯影響。其原因為患者經心胸外科手術后，膈肌、胸壁肌肉運動 受限、切口疼痛，使膈肌升高，呼吸變淺，咳嗽和深呼吸受限；術后因切口疼 痛、鎮靜、鎮痛劑的使用，抑制患者的呼吸和咳嗽反射，導致氣管內分泌物不 易排出。因此，全麻復合硬膜外阻滯具有對呼吸功能的影響小、術后并發癥少、 術后恢復快的特點，是老年病人胸外科手術較好的麻醉選擇。
4.2全麻復合硬膜外麻醉與應激反應
近年來研究顯示全麻復合硬膜外麻醉能有效阻斷外周傷害性刺激的傳 入，使交感神經興奮性降低，交感神經末梢分泌去甲腎上腺素減少，因交感神 經興奮引起腎上腺髓質分泌增加的機能降低，使腎上腺素、去甲腎上腺素分泌 減少。致使心胸外科手術全麻復合硬膜外麻醉有效抑制氣管插管、切皮及術中 各種操作引起的應激反應，改善圍術期免疫、內分泌功能及微循環狀況刖。全 麻復合連續硬膜外麻醉能夠減輕患者的心血管應激反應眈呦，同時對患者血清腎 上腺素及去甲腎上腺素水平進行研究發現，在研究組患者血清腎上腺素及去甲 腎上腺素在牽拉膽囊及拔管后的波動更小，其可能是患者術中心血管反應較小 的原因之一網。麻醉及手術本身是一種創傷過程，是應激源之一，在手術期間 及手術以后，能夠引起機體的應激反應，全麻聯合硬膜外麻醉能夠減輕患者麻 醉及手術過程中的心血管應激反應冏，對于血糖水平及腎上腺素水平的變化研 究也證實，全麻復合硬膜外麻醉可能通過對麻醉及手術過程中腎上腺素水平的 影響發揮對心血管應激反應的抑制作用。這種作用對于麻醉早期的作用并不明 顯，伴隨麻醉及手術時間的延長，在手術后表現出來，綜上所述，在全麻過程 中復合硬膜外麻醉，能夠減少麻醉及手術過程心血管及氧化應激反應朧呦，減少 機體損傷，增加麻醉及手術安全。
近年來研究發現，全麻復合硬膜外阻滯中患者血壓及心率相對較為平穩， 研究其可能的機理在于：硬膜外阻滯平面在T4 - T12時，阻斷相應部位的交感 神經興奮功能，并抑制許多應激性激素的增高從而降低了交感神經緊張性，進 一步減輕了術中兒茶酚胺分泌致平均動脈壓下降冏。同時因為支配心臟的交感 神經被阻滯，副交感神經亢進，使心率減慢，心肌收縮力下降，心率壓力乘積 下降，心臟耗氧量明顯減少，此心血管抑制作用也抵消了部分氣管插管時的交 感性心血管反應闕。胸段硬膜外阻滯可以改善缺血心肌氧的供需平衡，降低內 分泌應激反應問。胸外科手術創傷大，應激反應強，皮質醇釋放量遠超過生理 水平，是反映體內應激反應強度相對敏感的指標，文獻報道，全麻復合硬膜外 阻滯可減輕術中和術后的應激反應，抑制皮質醇的釋放斷，因硬膜外阻滯鎮痛 完善，手術后期在關胸前即可提前轉淺麻醉，從而有利于手術后患者清醒，呼 吸恢復平穩，并能主動配合拔管陶。
4. 3全麻復合硬膜外對心率變異性的影響
冠心病患者圍手術期最嚴重的并發癥是心肌缺血和心肌梗死，對冠心病患 者胸外科手術應選擇適當的麻醉方法，以減輕圍手術期應激反應，保存循環功 能的穩定剛。已經證實交感神經系統的功能狀態與心絞痛、心肌梗死、嚴重的 心律失常以及冠狀動脈硬化的發生緊密相關，心率變異性是根據竇性心律的變 化反映自主神經對心血管系統調節的動態平衡指針，能反映心臟交感/副交感神 經的緊張性和均衡性剛。全麻復合胸段硬膜外麻醉可顯著降低插管、拔管及切 皮等手術刺激對冠心病非心臟手術病人自主神經功能及血液動力學和影響，利 于機體血液動力學穩定，對機體有保護作用陶。許曉勤等學者研究報道麗，全 麻復合硬膜外阻滯術可顯著降低交感神經活性，維持自主神經系統較好的均衡 性，利于血流動力學穩定。術中監測腦電雙頻譜和心率變異性可較好反映全麻 的鎮靜深度和自主神經功能的均衡性，指導麻醉用藥，保證圍術期安全。
4.4全麻復合硬膜外麻醉與病人術后認知功能
術后認知功能障礙(postoperative cognitive dysfunction, P0CD)是 表現為手術后記憶力和集中力下降的智力功能的退化，其特點為變化迅速、持 續時間長、發病率高。可能與老年患者自身生理特點、全麻藥物的作用機制及 術后早期全麻藥的殘留有關。文獻報道全身麻醉聯合硬膜外麻醉可顯著降低患 者應激反應以及圍手術期血漿炎癥因子濃度⑷。全麻復合硬膜外麻醉可通過抑 制圍術期應激反應，降低血漿中炎癥因子濃度，進而防止POCD發生阿。曾有一 項前瞻性隨機研究發現剛，硬膜外麻醉與全身麻醉對老年手術患者術后POCD發 生的影響近似。劉沁爽等學者研究發現畫，全麻組術后第1、4天POCD的發生率 要高于全麻復合硬膜外組，但差異無統計學意義。這可能與全麻藥物術后殘留 及對中樞神經系統有一定的影響有關，但這種影響在POCD的發生中并不是主要 因素。多因素分析發現，在控制POCD的危險因素后，麻醉方式并不是POCD發生 的危險因素。有研究認為㈤呦，相對于麻醉方面的因素，手術和手術創傷引起的 炎性反應在POCD的發生中起到更為重要的作用。
4.5全麻復合硬膜外麻醉血漿皮質醇和白介素的影響
麻醉和手術刺激所致的應激反應存在于整個圍手術期，應激反應中產生的 激素和炎性因子對術后康復和免疫功能的抑制已被證實，應激反應的程度對腫 瘤患者術后生存非常重要悶。皮質醇是衡量應激反應程度的主要激素之一，IL-6 是免疫系統產生并釋放至循環系統中的主要炎性因子之一，許多病理因素可影 響IL-6的生成，大手術創傷是其中重要因素之一同呦。硬膜外聯合全麻能降低內 分泌和細胞因子的改變陰。戍質醇是反映機體應激反應的一個較敏感的指標，與 手術刺激的大小、持續時間相關剛。陳惠榮等學者研究報道，血漿皮質醇在切 皮時、切皮后lh單純全麻組明顯高于全麻復合硬膜外阻滯組組，全麻復合硬膜外 阻滯組組皮質醇在切皮時有下降趨勢，提示全麻下行上腹部手術仍存在較明顯 的應激反應;而全麻復合硬膜外阻滯則可抑制腎上腺皮質的功能,減少手術刺激 引起的皮質醇分泌增加麗。硬膜外麻醉可在一定程度上抑制手術和麻醉刺激引 起的炎性反應閃，對抗炎細胞因子的分泌有良好的調節作用，這與既往的研究 結果相一致創，其機制可能是：椎管內鎮痛阻斷了手術損傷引起的傷害性刺激 向中樞的傳入，硬膜外阻滯對細胞因子的調節作用與其阻滯效應中的全面抑制 心臟交感神經，抑制交感神經對體液免疫系統的激活及阻斷其惡性循環有關悶。 5•麻醉方式選擇對老年患者生理病理機制的影響
老年患者肝腎功能減退，對全麻藥物較為敏感，而且長期使用易造成蓄積, 從而影響全麻后的復蘇，并且容易發生意外。老年患者在全身麻醉誘導、氣管 插管、拔管過程中均可能出現循環系統的波動，導致嚴重的麻醉意外甚至死亡, 拔管后麻醉藥物的殘余作用也可造成延遲的呼吸抑制。以往常規的開胸手術大 多采用單純的全麻開胸術，這就時常遇到一個問題，即難以把握好關胸以及胸 口縫合時停用麻藥的時間。許多患者在縫合切口的時候發生躁動，或者是術后 需要很長一段時間蘇醒，甚至也有患者蘇醒后，由于全麻的殘留，發生傷口疼 痛導致呼吸不均、缺氧以及躁動、咳嗽咳痰等，給患者術后的恢復和護理帶來 不良影響。選用全麻復合高位硬膜外阻滯，可減少全麻藥物的使用，且硬膜外 阻滯可減輕機體的應激反應，鎮痛完善，降低心肌氧耗，麻醉后易蘇醒，又可 用于術后硬膜外鎮痛間。過度的應激反應可以造成術后的炎癥細胞因子顯著升 高，不利于術后的恢復，陳武榮等學者研究報道冋發現復合硬膜外的全麻術后 C-反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6 ( IL-6)、IL-8和腫瘤壞死因子a (TNF-a) 水平等顯著下降，硬膜外阻滯復合全麻與單純全麻比較的研究也發現對于抑制 C02帶來的應激反應同樣有比較好的效果閩。老年患者術中應激反應的增高和術 后認知功能障礙的發生具有相關性，因此采用復合硬膜外的全麻，可能有利于 減輕老年患者術后認知功能的發生悶。全身麻醉是行開胸手術傳統的麻醉方法, 但單純全身麻醉時交感神經一腎上腺髓質軸反應仍然存在，手術強烈刺激時， 交感腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺分泌增多，可使心率增快，血壓增高，且因傷 口疼痛、麻醉藥本身及其代謝產物的作用，患者躁動發生率高時呦。全身麻醉聯 合硬膜外麻醉可優勢互補，發揮硬膜外腔麻醉可獲得良好肌肉松弛和鎮痛的作 用，對正常生理干擾輕昭，可有效減輕手術引起的應激激素升高，全麻復合硬 膜外麻醉能使交感神經興奮性降低，有效阻斷外周傷害性刺激的傳入，交感神 經末梢分泌去甲腎上腺素減少，因交感神經興奮引起腎上腺髓質分泌增加的機 能降低，使腎上腺素、去甲腎上腺素分泌減少。術中可根據患者及手術情況間 斷硬膜外注藥，使交感神經節前纖維被阻滯，相應的動靜脈擴張，周圍血管阻 力降低，血壓有不同程度下降，從而保證血流動力學相對穩定冋。椎管內阻滯 可以加強全身麻醉藥的鎮靜效應，有助于保持應激反應時血流動力學穩定⑺切， 這說明硬膜外阻滯確有一定的鎮靜效應。其機制可能為：首先，椎管內阻滯抑 制了神經沖動在脊髓和大腦之間的傳導冋，神經阻滯使傳入神經興奮性降低， 抑制了脊髓興奮性信號向大腦的傳入，從而增加了對麻醉藥的敏感性；第二， 局部麻醉劑抑制鈉通道的滅活，阻止隨后通道的開放，膜去極化快鈉內流；第 三，局部麻醉劑能加強氨基丁酸介導的氯化物作用，抑制神經元的沖動傳輸冋。 表明局部麻醉藥具有中樞抑制作用，能明顯減少術中麻醉藥物閃及術后鎮痛藥 物的用量，減少誘導插管時的心血管反應。胸腔手術一般創面較大較深，術后 切口由于藥力過后的劇烈疼痛，以及引流管引致的疼痛，通常會使患者不敢進 行深呼吸和咳嗽，這非常不利于患者的恢復，不及時將氣管里的分泌物咳出， 容易引起肺部感染。全麻復合硬膜外阻滯在術后可以利用硬膜外導管進行術后 鎮痛，相比單純全麻，它的優勢在于：減輕甚至消除術后疼痛，減少患者對鎮 痛藥物的依賴；幫助患者進行正常的呼吸和排痰，保證所需的潮氣量，鍛煉肺 活量，咳出氣管分泌物，減小術后并發癥的危險；有助于患者精神和情緒的恢 復，對病情的康復有促進作用，可提前下床活動”役
6.利多卡因濃度與老年患者用藥安全性的關系
硬膜外麻醉的廣泛應用已60余年，但作用機理仍不甚清楚，目前多數學者 意見認為硬膜外阻滯時，局麻藥經多種途徑發生作用，其中以椎旁阻滯、經根 蛛網膜絨毛阻滯神經根，以及局麻藥彌散過硬膜進入蛛網膜下腔產生“延遲” 的脊麻為主要作用方式利多卡因作為一種氨酰基酰胺類中效局麻藥，起效 快，肌肉松弛較好，持續時間較短。選擇合適濃度的碳酸利多卡因用于硬膜外 麻醉，降低了局麻藥的濃度，減少了藥物的用量，從而減少了局麻藥的不良反 應泗。大容量局麻藥阻滯范圍廣，容量是決定硬膜外阻滯“量”的重要因素； 高濃度局麻藥使神經組滯更完全，濃度是決定硬膜外阻滯“質”的重要因素冋。 目前臨床上對成年人手術行硬膜外麻醉時利多卡因使用濃度多為2%,此濃度鎮 痛、肌松效果較好，阻滯平面一般都能滿足手術要求，但對心血管系統影響較 大，主要引起血壓下降，心率減慢，如果平面過高還能引起呼吸抑制，危險系 數較大，特別是對于老年患者，由于其自身對藥物代謝的減慢，發生麻醉意外 的危險性更大閃，故本研究中老年患者所用利多卡因濃度均低于2%。陳勇等學 者昭通過腦電雙頻指數(BIS)研究顯示，維持相同的麻醉深度下，硬膜外注入 1%利多卡因組比2%利多卡因組既能減少全麻藥的用量又能保持循環的相對穩 定。高秀江等學者阿應用1%利多卡因與50mg丁卡因粉劑混合用于硬膜外腔阻滯 時，安全可靠、麻醉效果滿意，麻醉平面容易控制，對血流動力學影響輕微。 潘文海昭等學者研究發現，1%利多卡因用于膀胱切除術時痙攣的發生次數、持 續時間和疼痛的嚴重程度均明顯地改善。
臨床及藥理試驗研究發現，應用1.5%濃度的利多卡因，其阻滯完善時間（達 到手術要求所需麻醉時間）較應用1.33%及2%濃度的利多卡因短。其機制主要為 應用1. 33%濃度的利多卡因在單位時間內所產生的堿基較少，通過髓鞘神經纖維 屏障后不能及時產生足夠陽離子與神經纖維細胞鈉通道陰離子膜受體結合而產 生神經阻滯的作用，延長了麻醉阻滯完善時間。應用2%濃度的利多卡因，由于 濃度高，通過局部組織液的調節時間相對較長（鹽酸利多卡因pKa7.9,組織 PH7.4）,解離出具有藥理活性作用的堿基的時間延長，完成阻滯所需時間也隨 之延長。應用1. 5%濃度的利多卡因其阻滯效果亦優于1. 33%及2%濃度的利多卡 因，應用1.33%濃度的利多卡因，患者肌張力松弛度不能完全達到手術要求。應 用2%濃度的利多卡因因為患者術后神經周圍利多卡因的殘留濃度依然較高，故 導致術后運動恢復時間顯著延長阿，筆者對120例病人進行統計學分析認為， 1.5%利多卡因溶液13-16ml最為理想，低于此濃度麻醉效能差，疼痛反應強，時 有躁動影響手術，另外術中麻醉輔助用藥量大，對呼吸，循環功能干擾重。高 于此濃度麻醉并發癥增加，對呼吸系統抑制明顯增加，嚴重時可導致呼吸暫停， 病人出現嚴重低血壓，術中的SBP、DBP、HR、Sp02和術中鎮痛質量觀察結果表 明，該濃度藥液其優點是鎮痛完善，肌肉張力減低；阻滯范圍安全，適于手術 范圍需要；對呼吸輔助肌影響較小，仍可保留其輔助作用，術中血氧飽和度不 受影響；循環功能基本保持穩定，血壓波動于正常范圍之間，很少用升壓藥昭。
因此.通過平衡老年患者術中麻醉效果及安全性，本研究中利多卡因濃度 設定為1%及1.5%。
7.不同麻醉方法對肺內分流及氧合的影響
肺血管系統最主要受神經因素（特別是交感神經）的調節躅。從生理理論看， 硬膜外麻醉由于阻滯交感神經，導致肺血管擴張，血管阻力下降，其結果是對 抗HPV效應，削弱其功能，引起Qs/Qt增加，PaO2降低。因此，很多學者對此問 題進行研究，探討的結果并不一致。Maseda等認為單肺通氣期間復合硬膜外阻 滯時，Qs/Qt增加，Pa02短暫降低，與硬膜外阻滯時抑制HPV效應有關。而Ishibe 等研究表明高位硬膜外并不削弱HPV反應，相反通過增加血液從缺氧肺泡轉移而 提高氧分壓際"役已證明吸入性麻醉藥能抑制低氧性肺血管收縮，增加肺內分流 CSM0]o吸入性麻醉藥在單肺通氣患者中增加肺內分流從小到大的順序為七氟烷、 異氟烷、安氟烷3"。靜脈麻醉藥對低氧性肺血管收縮抑制作用相對小。周升民 等図發現單肺通氣過程中，全麻組與聯合硬膜外組Paw均顯著增高，說明Pa礦- 不是影響QS/QT變化的因素。在硬膜外麻醉復合全身麻醉的情況下，硬膜外麻 醉阻滯了T1?5發出的心交感神經，抑制心肌收縮力，患者心排血量下降，從而 使健側肺的血流減少，但該側通氣量仍維持不變，這使該側通氣血流比值增加， 該側肺臟不能有效地進行血液氣體交換，從而造成肺內分流的增加，Qs/Qt升 證[93-94] 同 。
8.結語
老年患者因為肝腎功能衰退，麻醉藥在體內的代謝和消除減緩，其半衰期 相對延長，而且多伴有內分泌系統或心腦血管系統疾病。胸外科手術損傷較大， 疼痛刺激亦較大，易發生強烈的應激反應陶。術中單純應用硬膜外麻醉肌松程 度常常無法到達手術要求，并且難于控制呼吸，造成手術無法順利進行；術中 單純應用全麻則無法較好地抑制插管、切皮和術中內臟牽拉所導致的應激反應。 全麻復合硬膜外麻醉使兩種麻醉方式優勢互補，既彌補了硬膜外麻醉鎮痛和肌 松方面的不足，使手術能夠順利進行，又可以有效減少全麻應激反應的發生， 并且可以減少全麻藥的用量，術后行硬膜外鎮痛可以取得很好的鎮痛效果，有 利于病人術后積極咳嗽、咳痰，保持呼吸道通暢，減少肺部并發癥的發生，促 進術后恢復。可見，全麻復合硬膜外麻醉在老年人胸科手術中是值得開展的。
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